Relate um exemplo de acomodação genética e acomodação fenotípica.
Anonymous

Você entende que o que você escreveu nem ao menos é uma pergunta, é mais uma intimação, entende? :) Escrevi uma resposta sobre este tema que você pode ler aqui. Caso persistam dúvidas, por favor, volte a ‘perguntar’.

Grande abraço,

Rodrigo

Há alguma evidência observável, testada, comprovada da mudança de espécies? Pergunto mudança, não evolução.
Anonymous

Desculpe, mas o problema é que sua pergunta parece já partir de uma distinção estranha entre ‘mudança de espécies’, de um lado, e ‘evolução’, de outro, o que me sugere que você usando como base conceitos que destoam bastante de nossa compreensão científica moderna e que portanto sejam um tanto confusos e enganosos. Por exemplo, não sei se você está falando do processo de especiação ou refere-se a algo mais amplo e mais estendido no tempo, como a transição entre biotas, fartamente documentada através do registro estratigráfico ou mesmo de algo mais específico como as séries de fósseis de formas de transição morfológicas que interligam grandes grupos modernos de organismos, por ancestralidade comum, que também são mais distantes entre si, mas que também são corroborados adicionalmente por estudos filogenéticos moleculares e de biologia evolutiva do desenvolvimento, inclusive experimentais, além de estudos genômicos, transcriptômicos e proteômicos comparativos. Existem evidências científicas ‘observáveis’ e ‘testadas’ para todas estes fenômenos (e os padrões de mudança mais gerais das biotas) que fazem com que a evolução, em sentido amplo (ou seja, o de ancestralidade comum por descendência com modificação), sejam consensualmente aceitos pela comunidade científica moderna. A questão é que como não sei se é sobre algum destes temas que você está em dúvida, não faz muito sentido listar artigos, argumentos e evidências, caso você refira-se a algo diferente disso.

Além disso, como você faz esta estranha distinção inicial (‘mudança de espécie’ vs ‘evolução’), também não estou muito certo do que você entende por ‘evidência observável e testada’, pois o que você pode ter em mente talvez nem faça muito sentido em relação as ciências modernas. Por isso, antes de poder respondê-lo, seria preciso que você tentasse definir melhor estes termos - ‘mudança de espécies’ e ‘evolução’ - , ou seja, como você os entende, além de explicar por que você acha que eles são coisas tão diferentes ou, pelo menos, incompatíveis, já que é isso que tive a impressão pela forma como você colocou a questão. Terei prazer de responder sobre as evidências científicas disponíveis assim que souber o que exatamente você está perguntando e poderei corrigi-lo ou explicar eventuais problemas conceituais inerentes a sua dúvida.


Grande abraço,

Rodrigo

Olá, sou leigo e gostaria de saber se a teoria do gene egoísta é bem aceita no meio acadêmico.
Anonymous

Esta é uma questão bem interessante, mas que não tem uma resposta muito direta, simplesmente porque o ‘gene egoísta’ não é uma teoria científica propriamente dita. Esta expressão é simplesmente uma metáfora (e Dawkins jamais alegou algo diferente disso) criada para esclarecer certas ideias muito importantes da biologia evolutiva moderna que começaram a ser desenvolvidas, principalmente, a partir dos anos de 1960 (como a ‘seleção de parentesco’ e a ‘aptidão inclusiva’); ideias estas até hoje muito usadas em estudos sobre a evolução da cooperação e do altruísmo entre os organismos [Veja nosso post “As cinco regras básicas para a evolução da cooperação”]. Estas ideias (desenvolvidas por gente como John Maynard Smith, George C. Williams e William Hamilton) e a própria metáfora de gene egoísta inserem-se em um contexto bem mais amplo da biologia evolutiva que teve seu início com a teoria sintética da evolução, cristalizada nos anos de 1940, e que tem sua ênfase na genética de populações, que rastreia e modela a evolução dos seres vivos como a variação nas frequências dos alelos (variantes gênicas) nas populações ao longo das gerações. Nesta abordagem os genes e suas variantes são uados como instrumentos contáveis para o estudo da evolução dos organismos.


Para explicar um pouco melhor o que quer dizer a metáfora de Dawkins é preciso compreender alguns conceitos básicos de biologia evolutiva. Vamos lá. Embora muitos pensem a evolução por seleção natural em termos da sobrevivência dos indivíduos (a famigerada e enganosa frase “sobrevivência do mais apto” é um grande exemplo), o componente realmente essencial neste processo é o seu sucesso reprodutivo diferencial (entre indivíduos), que é chamado de ‘aptidão' ou 'aptidão darwiana’. Porém, os biólogos evolutivos (especialmente William Hamilton) perceberam que a aptidão dos indivíduos pode ser tanto direta como indireta, com as duas sendo fundidas no conceito de ‘aptidão inclusiva’, proposto por Hamilton. Isso quer dizer que os indivíduos podem eles mesmos reproduzirem-se, deixando mais descendentes, como podem ajudar e assim contribuir para que outros indivíduos aparentados (ou que, pelo menos, partilhem alelos semelhantes aos que estão em jogo) deixem mais descendentes que outros menos aparentados e que não possuam os mesmos alelos. Esta percepção ajudou a tornar mais claros e portanto a explicar fenômenos que podem parecer um tanto estranhos caso levássemos em conta apenas o sucesso reprodutivo direto dos indivíduos, como a esterilidade de certas castas de insetos sociais (com as abelhas operárias) e mesmo a prevalência de certos comportamentos altruístas em muitas outras espécies, inclusive a nossa.

Então, o que Dawkins fez foi criar uma metáfora (‘o gene egoísta’) para tal abordagem. Concentrando-nos nos genes (ou mais precisamente em suas variantes, os alelos) e abstraindo os indivíduos e as interações sociais e ecológicas entre eles, mesmo comportamentos altruístas, ao nível dos organismos individuais, poderiam simplesmente ser encarados como contribuindo para a replicação diferencial de ‘alelos egoísta’, mesmo que, ‘por ventura’, alguns deles estivessem em organismos individuais diferentes. Assim, mesmo que certos comportamentos resultem no sacrifício dos indivíduos que os perpetram – e, por conseguinte, das cópias dos genes (alelos) que eles mesmos carregam e que são responsáveis por aquele comportamento de auto-sacrifício - , caso estes comportamentos levem a sobrevivência de outros indivíduos com mais cópias daqueles mesmos alelos, o processo poderia facilmente ser mantido e amplificado pela seleção natural. Desta forma, a existência de ‘genes egoístas’ explicaria a existência de indivíduos altruístas (portanto a metáfora e a abordagem não nega a existência de altruísmo, como alguns às vezes a acusam), mas é bom enfatizar que o que a metáfora faz é simplesmente ‘dar uma cara’ ao conceito de aptidão inclusiva e ao modelo de seleção de parentesco, além de explicitar não uma teoria científica diferente, mas uma ‘abordagem meta-teórica’ alternativa (ou seja, um jeito diferente de encarar a evolução adaptativa) que convencionou-se chamar de ‘visão centrada nos genes’. Mas note que a expressão ‘gene egoísta’ só faz sentido mesmo como metáfora pois genes não pensam, não sentem e nem ao menos sobrevivem, eles apenas contribuem para que eles sejam diferencialmente replicados ou para que outras cópias funcionalmente semelhantes em outros indivíduos o sejam também. Este é um ponto importante e que frequentemente é negligenciado por muita gente que usa a metáfora. A questão é que, para Dawkins, os genes (‘replicadores’) não se identificam minuciosamente com as moléculas de DNA em si (e nem necessariamente com as suas sequências), mas apenas com a ‘informação’ (o que depende do contexto biológico) associada a elas e que contribui para algum tipo de modificação no fenótipo organismo (o ‘veículo’) que porta estas sequências, aumentando sua chance de contribuir causalmente para a replicação de mais sequências semelhantes. As moléculas e as sequências em si só assumem este papel no contexto do genoma de um organismo específico que por sinal já é produto de um longo processo evolutivo que incluiu a evolução de mecanismos de detecção e reparo de erros de DNA e portanto de manutenção da alta fidedignidade do processo de cópia. Para empregar a metáfora sem nos perdermos nela é preciso que isso fique bem claro e que jamais nos esqueçamos que a expressão ‘gene egoísta' é só uma metáfora e que a 'visão centrada nos genes' é só uma das formas de encarar a evolução adaptativa.


Concluindo. Apesar da metáfora do ‘gene egoísta’ poder ser útil em alguns contextos, continuando a ser ainda muito difundida entre os divulgadores das ciências (mesmo entre biólogos evolutivos que fazem este papel), ela é bastante limitada e pode levar a vários equívocos, além de parecer perpetuar muita confusão sobre outras questões da biologia teórica, especialmente, as referentes aos debates sobre os níveis, alvos e unidades da seleção natural [veja aqui, aqui e aqui]. Contudo, uma vez deixado tudo isso bem claro, devo enfatizar que os modelos e abordagens que inspiraram esta metáfora (em que a evolução é modelada ao nível dos alelos e em termos de seleção de parentesco e aptidão inclusiva) são ainda muito usados pelos biólogos evolutivos (pelo menos em um nível instrumental), especialmente por aqueles que trabalham com comportamento animal e a evolução da cooperação e do altruísmo em outros organismos, ainda que existam outras abordagens que têm ganho cada vez mais espaço. Espero ter conseguido responder a sua pergunta.



Grande abraço,



Rodrigo

O que vocês acham sobre como se devem traduzir "evolutionary", "evolutionism" e em que contextos devem ser usados?
Anonymous

Eu traduzo ‘evolutionary’ como ‘evolutivo’ (ou ‘evolutiva’), seguindo a tradição - como em ‘biologia evolutiva’. Infelizmente (para mim) creio estar ficando para trás, pois, cada vez, mais tenho observado traduções em que ‘evolutionary’ torna-se ‘evolucionário’, quando não ‘evolucionista’ (como em ‘psicologia evolucionista’ e ‘biologia evolucionária’). Estas duas formas me soam muito esquisitas, nestes contextos, o que é um julgamento completamente pessoal, claro. Além disso, ambas formas constam no VOLP. Já ‘evolutionism’ parece ser mais consensualmente traduzido como ‘evolucionismo’, que é a forma que uso.

Grande abraço,



Rodrigo

Existem ou não bases genéticas e/ou hormonais para a sexualidade humana, em particular a homossexualidade?
Anonymous

Este tema foge do escopo do nosso tumblr, mas creio que a declaração da Sociedade Brasileira de Genética resume bastante a atual posição de consenso científico sobre a questão.

Grande abraço,

Rodrigo

Recortei esse comentário em três. O que vocês tem a dizer sobre esse comentário?
Anonymous

"Sem estes pressupostos ontológicos, as teorias científicas iriam ruir, como um amontoado de fatos carentes de um fundo explicativo (até a noção de ”fato”, na verdade, já pressupõe certa metafísica). ”

“sínteses primordiais) nunca serão passíveis de comprovação como realmente existentes no passado. Todas essas teses possuem um fundo metafísico ao trazerem em si determinações últimas das coisas que não são passíveis de comprovação empírica: o acaso, a necessidade, a intencionalidade na natureza, o mundo como um organismo, os organismos compreendidos como totalidades e todas as suposições sobre os primórdios da matéria organizada. ”

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Desculpe, mas só encontrei estes dois comentários e não três (além deste último que respondo, que entendi ser à parte) que são os que estão acima, mas acho que ficou faltando alguma coisa, pois o texto não parece ter muito nexo. Além disso, ele parece versar mais sobre os fundamentos da metafísica e epistemologia do que propriamente sobre ciência e biologia evolutiva, fugindo do escopo principal de nosso tumblr.

No pouco que posso comentar sobre ele, me parece que ele parte de uma visão um tanto ingênua sobre conhecimento científico e mesmo sobre filosofia moderna. Todo conhecimento é em certo nível conjectural e depende de aceitarmos alguns pressupostos, mas a maioria destes pressupostos indispensáveis são, de fato, essenciais para qualquer discurso racional e crítico que leve a sério nossas experiências empíricas. Portanto, sem estes pressupostos nenhuma empreitada investigativa humana honesta e crítica faria muito sentido, seja ela científica, histórica, filosófica etc.

Os cientistas e filósofos modernos normalmente aceitam que sempre haverá incerteza em nossas afirmações, mesmo nas ditas ‘factuais’ (isto é, em sentido mais restrito, naquelas que envolvem, por exemplo, observações diretas), já que dependemos de nossos sentidos e de nossas faculdades cognitivas, para as identificarmos, que são claramente imperfeitos. Isto é, nós seres humanos, como seres cognoscentes, somos falíveis, portanto, devemos estar alertas a possibilidade de erro e devemos procurar tentar identificá-lo, corrigi-lo ou, pelo menos, minimizá-lo sempre que for possível. Este tipo de ceticismo mitigado é essencial à prática e teorização científica modernas e, embora outras formas mais extremas de ceticismo possam mostrar-se paralisantes, estas formas mais atenuadas e de caráter mais pragmático não precisam ter esta consequência. Porém, o mais importante é que o conhecimento científico não demanda qualquer presunção de ‘conhecimento perfeito’ ou intenção de encontrarmos a ‘verdade última’, seja lá o que é isso signifique. De fato, parte da força das ciências modernas vêm exatamente da identificação das fontes de distorção, erro e viés de origem perceptiva, cognitiva e social e, a partir disso, a implantação de estratégias, métodos e abordagens que minimizem estas problemas. O processo de constante discussão, crítica e aprimoramento de modelos, hipóteses e teorias, além da possibilidade de reavaliar antigas evidências também reflete este processo de constante escrutínio crítico.

É por isso que alguns termos, como ‘provas’, não são muito adequados no que tange a investigação científica (ou mesmo fora da lógica e da matemática) por parecerem demandar um caráter infalível e não revogável de nossos juízos sobre seu significado epistêmico, algo que é estranho às ciências modernas e mesmo a forma de ceticismo mitigado (ou científico) que normalmente é adotado por cientistas e por muitos filósofos. Portanto, quando falamos em ‘evidências’ (e mesmo em ‘fatos’) isso deve ser compreendido dentro do contexto da falibilidade inerente a qualquer empreitada investigativa humana. Porém, isso não quer dizer que, por não podermos excluir todas as possibilidades e estabelecermos ‘a verdade’ acima de qualquer dúvida imaginável (ou seja, além de nossas capacidades perceptivas e cognitivas, mesmo que coletivas), que todos os outros cenários logicamente possíveis se equivalham e que, por causa disso, não tenhamos bons argumentos, motivos e evidências para afirmarmos certas coisas sobre a natureza a ‘nossa volta’ e sobre nós mesmos, especialmente se deixamos claro a falibilidade inerente a estas afirmações, modelos, hipóteses, teorias e fatos. É neste terreno mais pragmático e imediato que as ciências mostram sua maior força, tendo como base o constante escrutínio crítico de nossas hipóteses, modelos, teorias e mesmo fatos. Portanto, é através do uso de métodos rigorosos e aplicados de maneira sistemática em várias linhas de investigação complementar perpetradas por uma comunidade heterogênea (mas que compartilha valores cognitivos e éticos comuns) de investigadores bem treinados, cujos participantes analisam criticamente os trabalhos uns dos outros, investigando premissas, raciocínios, conclusões, métodos e hipóteses alternativas, buscando problemas, erros, distorções neste processo, é que a investigação científica (e as suas contrapartidas sérias e sistemáticas em outras áreas do conhecimento) alcança sua legitimidade. Então, mesmo a ‘objetividade científica’, ao invés de ser algo certo e automático (que seria presumido de antemão), é muito mais um ideal norteador que ajuda a implementar a crítica nos processos de investigação. Por isso, mesmo que não hajam garantias absolutas, a crítica, a sistematicidade, a metodicidade e o respeito às evidências empíricas inerentes a investigação científica nos dão algumas das melhores garantias que podemos alcançar até o momento.

Creio que uma vez compreendida a investigação científica (e também a histórica e filosófica) de modo mais adequado, muitas das questões levantadas nos comentários que vc postou tornam-se mudas ou passam a referir-se apenas a como as supostas formas alternativas de conhecimento (seja lá quais forem) poderiam ser melhores do que as ciências (ou do que a história, a filosofia etc), o que muitas vezes precisa ser feita caso a caso para não cairmos em discussões estéreis.

Grande abraço,

Rodrigo

Existe alguma correlação entre genes que definem a cor da pele e genes que regulam a inteligência e/ou desenvolvimento cerebral? Neo-nazistas hj em dia tentam encontrar correlação em fóruns de ódio internet a fora...
Anonymous

Não, nenhuma que mereça crédito e que sustente o ideário racista que move estes grupos.

De fato, sabemos muito pouco sobre os genes que influenciam em características como a coloração da pele e cabelos, textura capilar e morfologia morfofacial que são algumas das características que, como observadores, usamos para identificar as ‘raças’ e ‘etnias’. Talvez saibamos um pouco mais sobre a coloração dos olhos e sobre as possíveis pressões seletivas por trás das mudanças de tom de pele.

O problema é que, apesar de sabermos que estes genes existem e que varições neles (conjuntamente com certos fatores ambientais, como exposição ao sol, alimentação, exercício etc) são responsáveis por estas diferenças fenotípicas, em contrapartida, sabemos muito bem que esta variação genética é apenas uma fração muito pequena da variação genética humana total que, além de tudo, se distribui muito mais entre os indivíduos (dentro dos grupos) do que entre grupos de indivíduos e menos ainda entre grupos de indivíduos que poderíamos correlacionar mais ou menos ao que as pessoas chamam de ‘raças’ e ‘etnias’.

Volto a enfatizar que a variabilidade genética humana distribui-se de maneira muito mais contínua (clinal ou em gradiente) do que segmentada em grupos. Na realidade, muitos dos grupos que surgem em alguns trabalhos sobre a variação genética humana são mais atribuíveis a artefatos de amostragem (selecionar amostras de indivíduos de extremos dos supostos grupos) ou simples restrições metodológicas, como o fato dos programas de agrupamento usados serem feitos para agrupar a variação encontrada de um certo jeito que é escolhido pelo pesquisador para certos fins [Veja aqui por exemplo] Além disso, como mostra Alan Templeton, caso usarmos os mesmos critérios em seres humanos que os biólogos evolutivos empregam em outros organismos para identificar subespécies ou raças geográficas chegamos a conclusão que nossa espécie não se divide em raças, neste sentido. Por isso, apesar de não podermos negar que existe variabilidade fenotípica e genética humana, aquele montante que poderíamos correlacionar (mesmo assim só muito fracamente) a algo como ‘raças’ (como o denotado por características como a da cor da pele, por exemplo) corresponde apenas a uma fração muito pequena das diferenças genéticas (e nem mesmo se distribui da forma como imaginamos, como já expliquei) e portanto é, no final das contas, algo muito superficial e arbitrário.

O problema é que, por motivos socioculturais e cognitivos, estas características ‘saltam aos nossos olhos' e, assim, permitem que as pessoas, em certos contextos sociais, classificar outras e a si mesmas em grupos baseados nestas características, e agir sobre estas categorias como se elas fossem reais e altamente significativas, quando na realidade elas são muito arbitrárias. Nós elegemos estas pequenas diferenças como marcadores de traços gerais e neles jogamos todos os nossos preconceitos. É por isso que, mesmo não fazendo muito sentido categorizar os seres humanos em raças de uma perspectiva biológica, ainda assim, esta categorização acontece como uma construção social, o que faz  o racismo bem real, mesmo que as raças humanas biológicas não o sejam. Como afirmou o antropólogo Jonathan Marks a Antropologia chegou à conclusão de que a raça refere-se mais fundamentalmente a construção de fronteiras simbólicas discretas dentro de um padrão de diversidade geográfica, que ocorre como gradientes’.

É bom alertar para uma confusão comum que é causada pelo fato de podermos estudar geneticamente a variação humana de um jeito que superficialmente pode parecer corroborar a ideia tradicional de raças humanas, mas isso só ocorre por que os estudos que buscam revelar a ancestralidade geográfica das populações (e que, neste sentido, têm alguma correlação com o que habitualmente chamamos de grupos étnicos) são feitos com marcadores genéticos, em sua grande maioria, neutros (ou seja, sequências de DNA que variam entre os indivíduos mas que não tem qualquer impacto discernível sobre as capacidades de sobrevivência e reprodução dos indivíduos, e, não interferindo na cor da pele, dos olhos, forma do rosto etc) que são escolhidos, previa e cuidadosamente, exatamente, porque maximizam nossas chances de separar os grupos de acordo com sua origem.  Mesmo assim normalmente para que isso seja feito de maneira mais precisa são usados dezenas ou mesmo mais de uma centena destes marcadores. Só assim conseguirmos recuperar a tal ancestralidade geográfica, mas mesmo assim tais análises precisam ser calibradas para as diferentes populações e subpopulações.

Quando vamos para a questão da inteligência as coisas pioram ainda mais para aqueles que querem inferir que diferenças neste aspecto dos seres humanos seriam intrínsecas às raças, que já mostramos ser um conceito bem problemático e apenas superficialmente ligado a diferenças genéticas entre grupos. Embora tenhamos evidencias de que os resultados dos testes de QI e congêneres (os testes que medem o fator g) tenham uma certa herdabilidade (e, portanto, que sejam influenciados por genes cujos alelos podem variar entre os seres humanos), temos menos ideia ainda de quais seriam estes genes do que temos dos que estão envolvidos com a coloração da pele, por exemplo. Contudo as coisas são ainda piores. O simples fato de uma característica ser herdável não nos diz muito sobre o quanto ela poder ser moldada por influências ambientais, já que as próprias estimativas de herdabilidade são específicas para certos ambientes e certas populações. Ainda pior, exatamente por causa destas limitações inerentes as estimativas da herdabilidade, comparações entre populações (sobretudo entre populações que variam muito em termos de fatores ambientais, que na nossa espécie incluem cultura e a motivação) são muito ainda mais problemáticas e não fornecem resultados confiáveis. [Veja também esta resposta sobre um tema relacionado] Por fim, a própria validade dos testes de QI e semelhantes é um tanto controversa, o que faz que eles devam ser  encarados com muito cuidado, como um instrumento entre vários outros para avaliação de desempenho escolar por exemplo. Não devemos extrapolar sua importância, especialmente porque muitos abusos foram cometidos com este instrumento e com os conceitos de QI ao aplicá-los a grupos sociais e étnicos.

Alguns bons textos em inglês sobre o tema podem ser encontrados aqui, aqui e aqui. Também aconselho o excelente documentário da PBS, “Race: The Power of an Illusion”, além do vídeo da palestra de Lewontin sobre o tema, “The Concept of Race”, além do site RACE: Are We So Different?.

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Literatura Recomendada:

  • Templeton, A. R. (1998), Human Races: A Genetic and Evolutionary Perspective. American Anthropologist, 100: 632–650. doi: 10.1525/aa.1998.100.3.632 [PDF]

  • Templeton, A. R. 2013. Biological races in humans. Studies in History and Philosophy of Science Part C: Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences 44:262-271. [PDF]

  • Marks, J. (2010) Ten facts about human variation. In: Human Evolutionary Biology, edited by M. Muehlenbein. New York: Cambridge University Press, pp . 265-276.

  • Marks, J. (2008) Race: Past, Present, and Future. In: Revisiting Race in a Genomic Age, edited by B. Koenig, S. Lee, and S. Richardson. New Brunswick, NJ: Rutgers University Press, pp. 21-38.

  • Marks, J. (2007) Human biological diversity. In: New Encyclopedia of Africa, ed. by J. Middleton and J. Miller. New York: Charles Scribner’s Sons. 2:620-624.

  • Marks, J. (2005) The realities of races. Social Science Research Council Web Forum: Is Race Real?



Grande abraço,



Rodrigo

qual foi a baleia aquática mais antiga que já existiu?
Anonymous

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[Fonte: DNA]

Não sabemos qual foi exatamente a ‘baleia aquática' mais antiga que já existiu, mas os representantes da chamada família Basilosauridae (um grupo dos Archeoceti, agora considerado um grupo parafilético já que não inclui todas as linhagens descentes) é formado pelos mais antigos cetáceos completamente aquáticos (Pelagiceti) conhecidos a partir do registro fóssil. Os pesquisadores estimam que eles viveram há mais de 35 milhões de anos. Porem, alguns representantes de outro grupo, Protocetidae (especialmente os do subgrupo Georgiacetinea), talvez já fossem incapazes de locomoverem-se fora da água, sendo um grupo de transição entre os dois modos de vida semi-aquático e aquático. Mas recentemente um outro fóssil de um Arqueoceto Basilosaurideo foi encontrado na Antártida com uma idade estimada de 49 milhões de anos, sendo este aparentemente o novo recorde.

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Literatura Recomendada:

Grande abraço,

Rodrigo

QUAL SERÁ A SINAPOMORFIA DOS MOLUSCOS?
Anonymous

Este grupo é morfologicamente bastante variado e diversificado, sendo por vezes difícil para os especialistas entrarem em acordo em relação as sinapomorfias entre todos os grupos viventes [veja aqui], mas entre as principais sinapomorfias normalmente citadas pelos especialistas, como faz Nielsen (2012), estão a posse de um manto com espículas calcárias e músculo retrator, além do pé ciliado e a presença da rádula.
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Literatura Recomendada:

  • Nielsen, C.  Animal Evolution: Interrelationships of the Living Phyla. 3rd Edition. Oxford University Press. Oxford, 2012. 

Grande abraço,

Rodrigo

É possível a transmissão de memória entre gerações? Haveria um "lamarckismo" comportamental? "Estudo publicado na Nature Neuroscience mostrou que ratos treinados para evitar um determinado odor passaram a ‘aversão’ para os seus ‘netos’".
Anonymous

Respondi a uma pergunta parecida com a sua primeira pergunta, ou seja, sobre a possibilidade da herança de memórias em uma resposta anterior deste mesmo tumblr. Você pode acessá-la aqui.

Em resumo, não existem nem evidências consistentes e rigorosas e nem mecanismos biologicamente plausíveis que possam mediar tal fenômeno, pelo menos em relação a memórias explicitas que dependem de um complexo processo de codificação neuronal. Além disso, existem várias razões empíricas e teóricas para acharmos que isso não seja realmente possível. Porém, em um sentido menos restritivo (e mais metafórico) podemos até encarar que certos traços e predisposições perceptivas e comportamentais (que enviesam nossas capacidades de aprender) sejam elas mesmas fixadas em nosso aparato biológico por meio da seleção natural, ‘transferindo’ (neste sentido mais amplo) as experiências de uma geração para outras, mas nada disso viola quaisquer dos princípios científicos e mecanismos evolutivos e biológicos mais convencionais. Veja a resposta que mencionei anteriormente para maiores detalhes.

Já em relação a sua questão do ‘Lamarckismo comportamental’, sugiro primeiro que você dê uma olhada nestas outras respostas aqui, aqui e aqui, nas quais discuto um pouco dos equívocos do uso do termo ‘Lamarckismo’ em relação a herança de caracteres adquiridos pelo uso e desuso. O que posso dizer sobre isso é que, em se tratando de comportamento, os sistemas de transferência de informação transgeracionais mediados pelo aprendizado social são basicamente formas de transmissão de caracteres (culturais e comportamentais) adquiridos, em parte, pelo uso e desuso, sendo neste sentido historicamente equivocado, mas bem popular, ‘Lamarckianos’.

Outros assuntos bem relacionados as suas questões são os tópicos ligados as ideia de assimilação e acomodação genética e ao efeito Baldwin que foram abordados em outra resposta aqui, onde também abordei um pouco o tema da herança epigenética transgeracional que também foi alvo de um post do nosso blog, “Uma heresia epigenética?”. Também aconselho que você dê uma olhada nestes textos.

Agora, respondendo mais especificamente sobre o trabalho que você mencionou: Como você parece estar bem ciente, este estudo não mostra que uma memória explícita específica foi transferida para outras gerações. Como afirma um dos próprios autores do artigo, Dias, o que os autores propuseram foi que um tipo específico de sensibilidade (manifestada por uma resposta comportamental particular, os ‘sobressaltos’*) a um odor específico parece ter sido transferida através das gerações por um processo que não foi mediado por aprendizado social. Como esta resposta comportamental foi gerada por um protocolo de condicionamento dos animais da geração parental (F0) que parece ter envolvido alterações morfológicas em regiões do cérebro específicas (os glomérulos dos bulbos olfativos que expressam proteínas receptoras de membrana também específicas), suspeita-se que mecanismos de memória e aprendizado estejam sendo afetados nas gerações subsequentes, já que é o que ocorre normalmente com os animais que passam pelo processo de condicionamento. Mas isso ainda precisa ser confirmado. Então é preciso deixar claro que estamos ainda bem longe de termos uma evidência da transferência de uma complexa representação mental adquirida ao longo da vida de um indivíduo às gerações futuras por mecanismos biológicos pouco compreendidos, e, como disse, ainda temos todos os motivos para acreditarmos ser inviável.

O que os autores do trabalho propõem é que algum tipo de modificação epigenética (talvez no padrão de metilação) em um gene específico ligado a detecção do odor (e que está ligado ao processo de aprendizado de respostas a estes tipos de estimulo) esteja ocorrendo não só nos cérebros dos animais, mas também nas suas células gaméticas e isso é que seria responsável pela hereditariedade desta sensibilidade aumentada ao odor nas gerações futuras. Contudo, as evidências apresentadas por eles para este suposto mecanismo de transferência são muito tênues, sendo a parte mais frágil do trabalho. Na parte seguinte fiz um resumo geral e alguns apontamentos sobre o experimento em questão, suas limitações e suas possíveis implicações.

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O estudo que você mencionou é realmente extremamente interessante, mas seus resultados e especialmente parte da interpretação deles ainda são bastante controversos. Vamos a ele:

Neste estudo camundongos foram condicionados a ‘temerem’ o cheiro de uma substância chamada de acetofenona, que produz um cheiro parecido ao de cerejas e amêndoas. Os cientistas responsáveis pelo estudo fizeram isso ao parear o estímulo odorífico com pequenos choques elétricos ministrados nos camundongos machos que foram empregados no estudo. Com o tempo, os animais aprenderam a associar o cheiro da substância com o estimulo doloroso, mostrando alterações comportamentais típicas de medo e ansiedade na presença de acetofenona, mesmo sem os choques. Os testes seguiram um tipo particular de protocolo chamado de sobressalto potenciado por odor.

Os animais foram divididos em três grupos, um dos quais permaneceu nas gaiolas, enquanto os outros dois foram submetidos ao condicionamento aversivo, pareando estímulos odoríficos, acetofenona e propanol, aos choques elétricos, o que foi seguido de testes envolvendo o reflexo de sobressalto suscitado por estímulos sonoros potenciado pelo condicionamento anterior aos dois odores. Como parte dos animais treinados eram transgênicos - possuindo um transgene repórter ligado aos genes específicos Olfr151 e Olfr6, que codificam proteínas receptoras de membrana, que ligam-se, respectivamente, a acetofenona e ao propanol – as regiões cerebrais do bulbo olfativo ativadas que expressam os receptores puderam ser visualizadas. O fato surpreendente é que a tal resposta de sobressalto potencializada pelos estímulos odoríficos específicos foi também observada nos filhos (F1) dos animais condicionados e nos seus netos (F2), com alterações nas mesmas áreas cerebrais também sendo visualizadas nessas duas gerações testadas. Isso ocorreu para os dois tipos de odores e pareceu ser bem específica, por que os animais cujos pais foram condicionados com a acetofenona, mostravam-se mais sobressaltos a ela, mas não ao propanol, e os animais cujos pais haviam sido condicionados com propanol, mostravam-se mais sobressaltos na presença deste odor, mas não em relação ao dá acetofenona. Os autores também relataram que os camundongos resultantes da fertilização de espermatozoides de indivíduos condicionados a acetofenona exibiam um aumento no tamanho do glomérulo no bulbo olfativo, o mesmo tipo de alteração visualizada nos animais condicionados da F0. Infelizmente, não foi possível testar a resposta comportamental propriamente dita nestes animais.

Os experimentos parecem bem robustos. Cuidados adicionais foram tomados para verificar se efeitos sociais paternos e maternos não poderiam estar envolvidos e para reduzir a possibilidade de que os reflexos estivessem associados com algum tipo de tendenciosidade de uma linhagem genética específica de camundongos, mas principalmente por que a coleta de dados e sua análise foi feita de maneira cega.

Mas como explicar este fenômeno?

Primeiro de tudo, é importante deixar claro que esta resposta potencializada por odores envolve genes, proteínas, tecidos e circuitos bastante especializados e provavelmente de alto valor adaptativo, mesmo que os estímulos específicos não o sejam**. A ideia geral é que processo de condicionamento e o pareamento com o odor provocaria alterações epigenéticas no gene da proteína receptora das moléculas odoríficas que parecem ser uma das principais mediadoras de todo o processo de sensibilização. Então, o que os Dias e Ressler, autores do estudo, propuseram como explicação é que, de alguma maneira, alterações equivalentes, que levam ao aumento do número de receptores nas membranas celulares, não ocorrem somente nos bulbos olfativos dos animais (que conectam-se aos centros de aprendizado do seus cérebros), mas algo semelhante também deve ter ocorrido nos genes correspondentes dos espermatozoides destes animais, células que sabemos também expressarem estas proteínas receptoras em suas membranas. Seria isso que viabilizaria a passagem desta característica às gerações futuras. Portanto, caso a acetofenona consiga vencer a barreira hematoencefálica e chegar a circulação (como fazem algumas outras moléculas odoríficas), ela poderia chegar aos testículos e alterar epigeneticamente o gene do espermatozoides. Como evidência para esta hipótese, os pesquisadores relataram que o gene Olfr151, nos espermatozoides e no bulbo olfativo dos animais da geração parental, encontrava-se hipometilado. Normalmente, estas marcas presentes nos gametas são apagadas e o novo genoma sofre uma espécie de ‘reset’ epigenético, mas já faz um tempo que sabemos que este processo não é completamente eficaz e marcações epigenéticas podem continuar de maneira mais ou menos estável gerações a fio, permitindo algum nível de herança epigenética metaestável através das gerações.

Acima podemos observar um esquema para a herança epigenética do medo condicionado potencializado pelo odor.

Mas a questão não termina aí. Existem alguns problemas com esta ideia. Por exemplo, a hipometilação realmente é uma das marcas epigenéticas associadas com o aumento da expressão dos genes (o que seria consistente com a hipótese dos dois pesquisadores), mas o problema é que a região onde o gene estava hipometilado não era a região certa’. Como outros pesquisadores apontaram, a hiper ou hipo-metilação está associada com o controle da expressão gênica quando estes eventos ocorrem em sequência especiais a montante das regiões codificadoras dos genes, chamadas de promotores’. Em contraste, as sequências CpG hipometiladas não estão nestas regiões, mas no meio do gene. Portanto, não parece que isso tenha qualquer relevância para o fenômeno, e, como as marcas são sutis, o achado pode ser apenas resultado de uma flutuação estatística nas taxas de metilação espontânea. Pior, estas alterações não foram encontradas nos genes expressos no bulbo olfativo dos animais das gerações subsequentes, apenas em seus espermatozoides, o que complica mais a história. Existem outras possibilidades, como a participação de microRNAs e coisas do gênero, mas tudo ainda é muito especulativo e estas outras possibilidades acabam por criar complicações adicionais ao fenômeno, já que demandam que todo um sistema especializado esteja disponível para esta função.

Este estudo, portanto, precisa ser independentemente replicado, além de estendido para outros odores e modelos de condicionamento e aprendizado. Resultados extraordinários como este precisam ser complementados por evidências adicionais tão rigorosas e portanto tão extraordinárias como os próprios achados iniciais.

Por fim, caso Ressler esteja correto e a potencialização do comportamento assustadiço da prole (e da prole da prole, F1 e F2) dos camundongos condicionados com choques à acetofenona seja causado simplesmente pela super-expressão epigeneticamente modulada dos receptores olfativos***, o que estaria sendo passado não seriam memórias em nenhum sentido mais óbvio, mas apenas um viés de expressão gênica que causa um comportamento análogo, porém, que pode estar sendo produzido por processos bem distintos. Além disso, não foram feitos experimentos onde os animais da primeira geração (F0) foram expostos ao odor de acetofenona, mas não receberam o choque. Sem isso, nem ao menos sabemos ao certo se esta “memória” supostamente transmitida a gerações subsequentes é realmente uma ‘memória do medo’, ou um simples aumento da sensibilidade a um odor específico.

Um outro estudo complementar que poderia ajudar a elucidar esta questão seria tentar super-expressar estes mesmos receptores nos cérebros (e nos gametas) de animais cujos pais não tenham sido condicionados e expostos ao acetofenona e verificar as respostas comportamentais destes animais ao serem expostos a esta molécula. Muitas outras coisas ainda precisam ser feitas para que possamos realmente compreender o que está ocorrendo, se é que está acontecendo algo realmente tão diferente assim. Como eu disse, estes estudos são realmente impressionantes e muito interessantes, mas não dá para concluir muita coisa a esta altura.

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*A chamada resposta de sobressaltos potenciada pelo medo consiste no aumento do reflexo de sobressalto induzido por um estimulo que havia sido previamente pareado com um pequeno choque nas patas, que depois é testado a partir da exposição dos animais a um som súbito na presença e na ausência do estímulo condicionado. O protocolo depende de uma sessão inicial de treino em que uma pista perceptual é pareada com o estímulo aversivo (o choque) e uma sessão, em seguida, de testes em que o sobressalto é provocado frente ao sinal sonoro é potenciado ou não na presença ou na ausência da pista perceptiva. Este processo, portanto, envolve a aprendizagem associativa, memória da associação medida durante o teste de retenção, e a resposta de medo condicionada na presença do sinal perceptivo, o que é reforçado pelo fato de drogas que interferem com a aprendizagem, formação da memória ou no medo e na ansiedade, poderem alterar o reflexo e o sobressalto potencializado pelo medo, dependendo de quando os animais as recebem em relação ao treinamento e aos testes.

**O raciocínio por trás desta possibilidade baseia-se no fato de a sensibilidade a odores desempenhar um papel crítico na sobrevivência e portanto na evolução dos animais. Isso acontece porque a capacidade de reconhecer odores específicos e de reagir a eles de modo apropriado permite aos indivíduos evitarem ou escaparem de predadores, identificarem recursos alimentares ou potenciais fontes de envenenamento e intoxicação, além de auxiliar no reconhecimento de coespecíficos, como prole, pais e parceiros de acasalamento etc, reforçando os laço sociais. Neste sentido, pode-se argumentar que, caso a habilidade de reter os padrões de resposta dos pais a certas associações contingentes (mais muito comuns entre certos odores e potenciais perigos), poderia ser vantajoso e, portanto, esta característica poderia ser alvo de algum tipo de pressão seletiva, envolvendo alguma permeabilidade da barreira de Weismann, entre o tecido somático e germinativo, ou algum processo mais geral que afetasse globalmente o organismo e com isso os tecidos específicos envolvidos na resposta comportamental (no cérebro) e os gametas. Porém, não é nada claro se a transferência do tipo de associação postulada, entre odor e comportamento, através das gerações (fazendo com que ela aparecesse mais precocemente e prontamente nas gerações subsequentes), seria realmente útil. Para que a transferência fosse realmente útil o processo não poderia ser muito custoso, teria que haver certa fidedignidade na transmissão da característica, e a vantagem conferida (pela maior predisposição ao sobressalto) precisaria ser grande e as condições específicas deveriam prevalecer por gerações a fio. Caso contrário tal mecanismo transgeracional não seria adaptativo. Então, mesmo que o fenômeno seja real, ele não precisa ser adaptativo ou evolutivamente significativo, podendo ser apenas resultado de um tipo de ‘vazamento’ de informação, não muito diferente de uma mutação genética ou de certos vieses de desenvolvimento.

***Essas considerações são importantes por que para que uma resposta assim fosse consistente e adaptativa, a hipo-metilação dos genes dos receptores específicos no gameta deveria ser capaz de guiar o desenvolvimento dos circuitos cerebrais dos novos indivíduos de maneira análoga ao que o condicionamento por pareamento entre estímulo aversivo e não aversivo fez na geração anterior. Isso provavelmente demandaria a ativação e talvez a sensibilização de outros genes já no gameta, o que torna todo o processo ainda mais improvável. Sendo assim, é importante não só replicar este estudo, usando esta molécula e outras, além de reforçar os controle e as condições de teste, mas também verificar a disseminação deste tipo de fenômeno e dissecar os seus componentes moleculares deste fenômeno. Caso este sistema exija realmente uma série de genes nos gametas que permitam intermediar a suposta transferência, muito provavelmente, alguma forma de seleção natural multi-níveis deve estar envolvida e evidências adicionais seriam necessárias. Caso contrário, as chances são de que o fenômeno seja apenas uma anomalia sem grande significado evolutivo maior, produzida pela imperfeição do processo de apagamento e reprogramação epigenética que acontece a cada nova geração. Embora, dependendo da disseminação do fenômeno, ele pode ter certa significância na saúde humana e na suscetibilidade da depressão e ansiedade.

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Referências:

  • Callaway, Ewen ‘Fearful memories haunt mouse descendants’ Nature News 01 December, 2013 doi:10.1038/nature.2013.14272

  • Welberg L. Epigenetics: a lingering smell? Nat Rev Neurosci. 2014 Jan;15(1):1. doi: 10.1038/nrn3660.

  • Szyf M. Lamarck revisited: epigenetic inheritance of ancestral odor fear conditioning. Nat Neurosci. 2014 Jan;17(1):2-4. doi: 10.1038/nn.3603.

  • Dias BG, Ressler KJ. Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nat Neurosci. 2014 Jan;17(1):89-96. doi: 10.1038/nn.3594.

  • Davis M. Fear-potentiated startle in rats. Curr Protoc Neurosci. 2001 May;Chapter 8:Unit 8.11A. doi: 10.1002/0471142301.ns0811as14.

  • Hughes, Virginia ‘Mice Inherit Specific Memories, Because Epigenetics?' Phenomena Only Humane, December 1, 2013.

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Crédito da Figura:

  • (Katie Vicari) Szyf M. Lamarck revisited: epigenetic inheritance of ancestral odor fear conditioning. Nat Neurosci. 2014 Jan;17(1):2-4. doi: 10.1038/nn.3603.

Grande abraço,

Rodrigo