É possível a transmissão de memória entre gerações? Haveria um "lamarckismo" comportamental? "Estudo publicado na Nature Neuroscience mostrou que ratos treinados para evitar um determinado odor passaram a ‘aversão’ para os seus ‘netos’".
Anonymous

Respondi a uma pergunta parecida com a sua primeira pergunta, ou seja, sobre a possibilidade da herança de memórias em uma resposta anterior deste mesmo tumblr. Você pode acessá-la aqui.

Em resumo, não existem nem evidências consistentes e rigorosas e nem mecanismos biologicamente plausíveis que possam mediar tal fenômeno, pelo menos em relação a memórias explicitas que dependem de um complexo processo de codificação neuronal. Além disso, existem várias razões empíricas e teóricas para acharmos que isso não seja realmente possível. Porém, em um sentido menos restritivo (e mais metafórico) podemos até encarar que certos traços e predisposições perceptivas e comportamentais (que enviesam nossas capacidades de aprender) sejam elas mesmas fixadas em nosso aparato biológico por meio da seleção natural, ‘transferindo’ (neste sentido mais amplo) as experiências de uma geração para outras, mas nada disso viola quaisquer dos princípios científicos e mecanismos evolutivos e biológicos mais convencionais. Veja a resposta que mencionei anteriormente para maiores detalhes.

Já em relação a sua questão do ‘Lamarckismo comportamental’, sugiro primeiro que você dê uma olhada nestas outras respostas aqui, aqui e aqui, nas quais discuto um pouco dos equívocos do uso do termo ‘Lamarckismo’ em relação a herança de caracteres adquiridos pelo uso e desuso. O que posso dizer sobre isso é que, em se tratando de comportamento, os sistemas de transferência de informação transgeracionais mediados pelo aprendizado social são basicamente formas de transmissão de caracteres (culturais e comportamentais) adquiridos, em parte, pelo uso e desuso, sendo neste sentido historicamente equivocado, mas bem popular, ‘Lamarckianos’.

Outros assuntos bem relacionados as suas questões são os tópicos ligados as ideia de assimilação e acomodação genética e ao efeito Baldwin que foram abordados em outra resposta aqui, onde também abordei um pouco o tema da herança epigenética transgeracional que também foi alvo de um post do nosso blog, “Uma heresia epigenética?”. Também aconselho que você dê uma olhada nestes textos.

Agora, respondendo mais especificamente sobre o trabalho que você mencionou: Como você parece estar bem ciente, este estudo não mostra que uma memória explícita específica foi transferida para outras gerações. Como afirma um dos próprios autores do artigo, Dias, o que os autores propuseram foi que um tipo específico de sensibilidade (manifestada por uma resposta comportamental particular, os ‘sobressaltos’*) a um odor específico parece ter sido transferida através das gerações por um processo que não foi mediado por aprendizado social. Como esta resposta comportamental foi gerada por um protocolo de condicionamento dos animais da geração parental (F0) que parece ter envolvido alterações morfológicas em regiões do cérebro específicas (os glomérulos dos bulbos olfativos que expressam proteínas receptoras de membrana também específicas), suspeita-se que mecanismos de memória e aprendizado estejam sendo afetados nas gerações subsequentes, já que é o que ocorre normalmente com os animais que passam pelo processo de condicionamento. Mas isso ainda precisa ser confirmado. Então é preciso deixar claro que estamos ainda bem longe de termos uma evidência da transferência de uma complexa representação mental adquirida ao longo da vida de um indivíduo às gerações futuras por mecanismos biológicos pouco compreendidos, e, como disse, ainda temos todos os motivos para acreditarmos ser inviável.

O que os autores do trabalho propõem é que algum tipo de modificação epigenética (talvez no padrão de metilação) em um gene específico ligado a detecção do odor (e que está ligado ao processo de aprendizado de respostas a estes tipos de estimulo) esteja ocorrendo não só nos cérebros dos animais, mas também nas suas células gaméticas e isso é que seria responsável pela hereditariedade desta sensibilidade aumentada ao odor nas gerações futuras. Contudo, as evidências apresentadas por eles para este suposto mecanismo de transferência são muito tênues, sendo a parte mais frágil do trabalho. Na parte seguinte fiz um resumo geral e alguns apontamentos sobre o experimento em questão, suas limitações e suas possíveis implicações.

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O estudo que você mencionou é realmente extremamente interessante, mas seus resultados e especialmente parte da interpretação deles ainda são bastante controversos. Vamos a ele:

Neste estudo camundongos foram condicionados a ‘temerem’ o cheiro de uma substância chamada de acetofenona, que produz um cheiro parecido ao de cerejas e amêndoas. Os cientistas responsáveis pelo estudo fizeram isso ao parear o estímulo odorífico com pequenos choques elétricos ministrados nos camundongos machos que foram empregados no estudo. Com o tempo, os animais aprenderam a associar o cheiro da substância com o estimulo doloroso, mostrando alterações comportamentais típicas de medo e ansiedade na presença de acetofenona, mesmo sem os choques. Os testes seguiram um tipo particular de protocolo chamado de sobressalto potenciado por odor.

Os animais foram divididos em três grupos, um dos quais permaneceu nas gaiolas, enquanto os outros dois foram submetidos ao condicionamento aversivo, pareando estímulos odoríficos, acetofenona e propanol, aos choques elétricos, o que foi seguido de testes envolvendo o reflexo de sobressalto suscitado por estímulos sonoros potenciado pelo condicionamento anterior aos dois odores. Como parte dos animais treinados eram transgênicos - possuindo um transgene repórter ligado aos genes específicos Olfr151 e Olfr6, que codificam proteínas receptoras de membrana, que ligam-se, respectivamente, a acetofenona e ao propanol – as regiões cerebrais do bulbo olfativo ativadas que expressam os receptores puderam ser visualizadas. O fato surpreendente é que a tal resposta de sobressalto potencializada pelos estímulos odoríficos específicos foi também observada nos filhos (F1) dos animais condicionados e nos seus netos (F2), com alterações nas mesmas áreas cerebrais também sendo visualizadas nessas duas gerações testadas. Isso ocorreu para os dois tipos de odores e pareceu ser bem específica, por que os animais cujos pais foram condicionados com a acetofenona, mostravam-se mais sobressaltos a ela, mas não ao propanol, e os animais cujos pais haviam sido condicionados com propanol, mostravam-se mais sobressaltos na presença deste odor, mas não em relação ao dá acetofenona. Os autores também relataram que os camundongos resultantes da fertilização de espermatozoides de indivíduos condicionados a acetofenona exibiam um aumento no tamanho do glomérulo no bulbo olfativo, o mesmo tipo de alteração visualizada nos animais condicionados da F0. Infelizmente, não foi possível testar a resposta comportamental propriamente dita nestes animais.

Os experimentos parecem bem robustos. Cuidados adicionais foram tomados para verificar se efeitos sociais paternos e maternos não poderiam estar envolvidos e para reduzir a possibilidade de que os reflexos estivessem associados com algum tipo de tendenciosidade de uma linhagem genética específica de camundongos, mas principalmente por que a coleta de dados e sua análise foi feita de maneira cega.

Mas como explicar este fenômeno?

Primeiro de tudo, é importante deixar claro que esta resposta potencializada por odores envolve genes, proteínas, tecidos e circuitos bastante especializados e provavelmente de alto valor adaptativo, mesmo que os estímulos específicos não o sejam**. A ideia geral é que processo de condicionamento e o pareamento com o odor provocaria alterações epigenéticas no gene da proteína receptora das moléculas odoríficas que parecem ser uma das principais mediadoras de todo o processo de sensibilização. Então, o que os Dias e Ressler, autores do estudo, propuseram como explicação é que, de alguma maneira, alterações equivalentes, que levam ao aumento do número de receptores nas membranas celulares, não ocorrem somente nos bulbos olfativos dos animais (que conectam-se aos centros de aprendizado do seus cérebros), mas algo semelhante também deve ter ocorrido nos genes correspondentes dos espermatozoides destes animais, células que sabemos também expressarem estas proteínas receptoras em suas membranas. Seria isso que viabilizaria a passagem desta característica às gerações futuras. Portanto, caso a acetofenona consiga vencer a barreira hematoencefálica e chegar a circulação (como fazem algumas outras moléculas odoríficas), ela poderia chegar aos testículos e alterar epigeneticamente o gene do espermatozoides. Como evidência para esta hipótese, os pesquisadores relataram que o gene Olfr151, nos espermatozoides e no bulbo olfativo dos animais da geração parental, encontrava-se hipometilado. Normalmente, estas marcas presentes nos gametas são apagadas e o novo genoma sofre uma espécie de ‘reset’ epigenético, mas já faz um tempo que sabemos que este processo não é completamente eficaz e marcações epigenéticas podem continuar de maneira mais ou menos estável gerações a fio, permitindo algum nível de herança epigenética metaestável através das gerações.

Acima podemos observar um esquema para a herança epigenética do medo condicionado potencializado pelo odor.

Mas a questão não termina aí. Existem alguns problemas com esta ideia. Por exemplo, a hipometilação realmente é uma das marcas epigenéticas associadas com o aumento da expressão dos genes (o que seria consistente com a hipótese dos dois pesquisadores), mas o problema é que a região onde o gene estava hipometilado não era a região certa’. Como outros pesquisadores apontaram, a hiper ou hipo-metilação está associada com o controle da expressão gênica quando estes eventos ocorrem em sequência especiais a montante das regiões codificadoras dos genes, chamadas de promotores’. Em contraste, as sequências CpG hipometiladas não estão nestas regiões, mas no meio do gene. Portanto, não parece que isso tenha qualquer relevância para o fenômeno, e, como as marcas são sutis, o achado pode ser apenas resultado de uma flutuação estatística nas taxas de metilação espontânea. Pior, estas alterações não foram encontradas nos genes expressos no bulbo olfativo dos animais das gerações subsequentes, apenas em seus espermatozoides, o que complica mais a história. Existem outras possibilidades, como a participação de microRNAs e coisas do gênero, mas tudo ainda é muito especulativo e estas outras possibilidades acabam por criar complicações adicionais ao fenômeno, já que demandam que todo um sistema especializado esteja disponível para esta função.

Este estudo, portanto, precisa ser independentemente replicado, além de estendido para outros odores e modelos de condicionamento e aprendizado. Resultados extraordinários como este precisam ser complementados por evidências adicionais tão rigorosas e portanto tão extraordinárias como os próprios achados iniciais.

Por fim, caso Ressler esteja correto e a potencialização do comportamento assustadiço da prole (e da prole da prole, F1 e F2) dos camundongos condicionados com choques à acetofenona seja causado simplesmente pela super-expressão epigeneticamente modulada dos receptores olfativos***, o que estaria sendo passado não seriam memórias em nenhum sentido mais óbvio, mas apenas um viés de expressão gênica que causa um comportamento análogo, porém, que pode estar sendo produzido por processos bem distintos. Além disso, não foram feitos experimentos onde os animais da primeira geração (F0) foram expostos ao odor de acetofenona, mas não receberam o choque. Sem isso, nem ao menos sabemos ao certo se esta “memória” supostamente transmitida a gerações subsequentes é realmente uma ‘memória do medo’, ou um simples aumento da sensibilidade a um odor específico.

Um outro estudo complementar que poderia ajudar a elucidar esta questão seria tentar super-expressar estes mesmos receptores nos cérebros (e nos gametas) de animais cujos pais não tenham sido condicionados e expostos ao acetofenona e verificar as respostas comportamentais destes animais ao serem expostos a esta molécula. Muitas outras coisas ainda precisam ser feitas para que possamos realmente compreender o que está ocorrendo, se é que está acontecendo algo realmente tão diferente assim. Como eu disse, estes estudos são realmente impressionantes e muito interessantes, mas não dá para concluir muita coisa a esta altura.

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*A chamada resposta de sobressaltos potenciada pelo medo consiste no aumento do reflexo de sobressalto induzido por um estimulo que havia sido previamente pareado com um pequeno choque nas patas, que depois é testado a partir da exposição dos animais a um som súbito na presença e na ausência do estímulo condicionado. O protocolo depende de uma sessão inicial de treino em que uma pista perceptual é pareada com o estímulo aversivo (o choque) e uma sessão, em seguida, de testes em que o sobressalto é provocado frente ao sinal sonoro é potenciado ou não na presença ou na ausência da pista perceptiva. Este processo, portanto, envolve a aprendizagem associativa, memória da associação medida durante o teste de retenção, e a resposta de medo condicionada na presença do sinal perceptivo, o que é reforçado pelo fato de drogas que interferem com a aprendizagem, formação da memória ou no medo e na ansiedade, poderem alterar o reflexo e o sobressalto potencializado pelo medo, dependendo de quando os animais as recebem em relação ao treinamento e aos testes.

**O raciocínio por trás desta possibilidade baseia-se no fato de a sensibilidade a odores desempenhar um papel crítico na sobrevivência e portanto na evolução dos animais. Isso acontece porque a capacidade de reconhecer odores específicos e de reagir a eles de modo apropriado permite aos indivíduos evitarem ou escaparem de predadores, identificarem recursos alimentares ou potenciais fontes de envenenamento e intoxicação, além de auxiliar no reconhecimento de coespecíficos, como prole, pais e parceiros de acasalamento etc, reforçando os laço sociais. Neste sentido, pode-se argumentar que, caso a habilidade de reter os padrões de resposta dos pais a certas associações contingentes (mais muito comuns entre certos odores e potenciais perigos), poderia ser vantajoso e, portanto, esta característica poderia ser alvo de algum tipo de pressão seletiva, envolvendo alguma permeabilidade da barreira de Weismann, entre o tecido somático e germinativo, ou algum processo mais geral que afetasse globalmente o organismo e com isso os tecidos específicos envolvidos na resposta comportamental (no cérebro) e os gametas. Porém, não é nada claro se a transferência do tipo de associação postulada, entre odor e comportamento, através das gerações (fazendo com que ela aparecesse mais precocemente e prontamente nas gerações subsequentes), seria realmente útil. Para que a transferência fosse realmente útil o processo não poderia ser muito custoso, teria que haver certa fidedignidade na transmissão da característica, e a vantagem conferida (pela maior predisposição ao sobressalto) precisaria ser grande e as condições específicas deveriam prevalecer por gerações a fio. Caso contrário tal mecanismo transgeracional não seria adaptativo. Então, mesmo que o fenômeno seja real, ele não precisa ser adaptativo ou evolutivamente significativo, podendo ser apenas resultado de um tipo de ‘vazamento’ de informação, não muito diferente de uma mutação genética ou de certos vieses de desenvolvimento.

***Essas considerações são importantes por que para que uma resposta assim fosse consistente e adaptativa, a hipo-metilação dos genes dos receptores específicos no gameta deveria ser capaz de guiar o desenvolvimento dos circuitos cerebrais dos novos indivíduos de maneira análoga ao que o condicionamento por pareamento entre estímulo aversivo e não aversivo fez na geração anterior. Isso provavelmente demandaria a ativação e talvez a sensibilização de outros genes já no gameta, o que torna todo o processo ainda mais improvável. Sendo assim, é importante não só replicar este estudo, usando esta molécula e outras, além de reforçar os controle e as condições de teste, mas também verificar a disseminação deste tipo de fenômeno e dissecar os seus componentes moleculares deste fenômeno. Caso este sistema exija realmente uma série de genes nos gametas que permitam intermediar a suposta transferência, muito provavelmente, alguma forma de seleção natural multi-níveis deve estar envolvida e evidências adicionais seriam necessárias. Caso contrário, as chances são de que o fenômeno seja apenas uma anomalia sem grande significado evolutivo maior, produzida pela imperfeição do processo de apagamento e reprogramação epigenética que acontece a cada nova geração. Embora, dependendo da disseminação do fenômeno, ele pode ter certa significância na saúde humana e na suscetibilidade da depressão e ansiedade.

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Referências:

  • Callaway, Ewen ‘Fearful memories haunt mouse descendants’ Nature News 01 December, 2013 doi:10.1038/nature.2013.14272

  • Welberg L. Epigenetics: a lingering smell? Nat Rev Neurosci. 2014 Jan;15(1):1. doi: 10.1038/nrn3660.

  • Szyf M. Lamarck revisited: epigenetic inheritance of ancestral odor fear conditioning. Nat Neurosci. 2014 Jan;17(1):2-4. doi: 10.1038/nn.3603.

  • Dias BG, Ressler KJ. Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nat Neurosci. 2014 Jan;17(1):89-96. doi: 10.1038/nn.3594.

  • Davis M. Fear-potentiated startle in rats. Curr Protoc Neurosci. 2001 May;Chapter 8:Unit 8.11A. doi: 10.1002/0471142301.ns0811as14.

  • Hughes, Virginia ‘Mice Inherit Specific Memories, Because Epigenetics?' Phenomena Only Humane, December 1, 2013.

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Crédito da Figura:

  • (Katie Vicari) Szyf M. Lamarck revisited: epigenetic inheritance of ancestral odor fear conditioning. Nat Neurosci. 2014 Jan;17(1):2-4. doi: 10.1038/nn.3603.

Grande abraço,

Rodrigo

Gostaria de saber se existe o conhecimento sobre qual a tendência natural dos patógenos de atuarem sobre os seus hospedeiros no seu surgimento (se são sempre benéficos ou não).
Anonymous

Desculpe, mas não compreendi bem qual a sua questão. Você poderia reformular a pergunta?

Grande abraço,

Rodrigo

olá. saberia me dizer se na pré história também existiam animais que tinham metamorfoses diferentes, como o sapo por exemplo, que já foi um girino? como esses tipos de metamorfose podem ajudar na teoria da evolução?
Anonymous

Sim, a metamorfose não é algo muito recente e existem evidências fósseis que deixam isso claro. No caso específico dos girinos, como explicam Alain Dubois e colaboradores, organismos nesta fase de desenvolvimento são extremamente frágeis, não sobrando praticamente nada apenas algumas poucas horas depois de terem sido removidos da água e depositados no solo. Isso não os torna bons candidatos à fossilização, demandando condições especiais e mais raras do que o que esperaríamos para um animal adulto. Por isso não é muito comum achar fósseis de anfíbios neste estágio de desenvolvimento, mesmo que girinos sejam periodicamente muito abundantes em alguns habitats aquáticos continentais. Porém, ainda assim existem alguns fósseis de girinos como pode ser facilmente confirmado pelas referências que seguem.

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Literatura Recomendada:

Grande abraço,

Rodrigo

olá. saberia me dizer se a evolução dos OLHOS ocorreu de forma isolada entre vertebrados e invertebrados, ou houve uma única linhagem para esta grande adaptação? pois os olhos dos invertebrados são bem diferente dos nossos, não é? o fato de crustáceos(supostos parentes dos trilobitas) causa influência?
Anonymous

Explorei esta questão em outra resposta. Você pode encontrá-la aqui.

Grande abraço,

Rodrigo

Uma mutação do tipo transversão, acarretará modificação na cadeia proteica? Como isso ocorre?
Anonymous

Não necessariamente. Porém, caso este tipo de mutação (que envolve a mudança de uma purina para uma pirimidina ou vice versa) ocorra na região codificadora de um gene, em algum códon (ou seja, nas trincas de nucleotídeos que especificam os aminoácidos e os pontos de início e parada da leitura dos RNAs mensageiros para síntese proteica pelos ribossomos), existe realmente uma maior chance desta mutação produzir uma alteração na sequência de aminoácidos (resultando em um polipeptídeo diferente) do que seria esperado se a mutação fosse uma transição - isto é, caso a mutação envolvesse a mudança de uma purina para outra (A<->G) ou de uma pirimidina para outra (C<->T). Isso ocorre por que a terceira base dos códons (“wobble”) é mais redundante e, no caso de alguns códons específicos, ela também mais tolerante as transições do que as transversões, resultando, no caso de algumas das transições em mutações silenciosas, em que o aminoácido codificado não é alterado.

A figura acima foi traduzida de Carr, Steve M. Transversions vs Transitions. Veja também esta outra resposta e o  post “Mutações: A aleatoriedade em sua essência” do evolucionismo.org.

image

[fonte]

Transversões, apesar de serem do ponto de vista combinatório mais esperadas do que as transições, são menos comuns porque dependem de pareamentos anômalos, que mais raros, e que são energeticamente desfavorecidos por distorcerem a cadeia de DNA. Estes pareamentos errôneos devem acontecer entre duas bases com as mesmas características químicas (como entre duas pirimidinas ou duas purinas), em contraste com o pareamento normal, que é energeticamente favorecido, e que ocorre entre uma pirimidina e uma purina (A-T e C-G) ou mesmo os pareamentos errôneos ocasionados por mudanças tautoméricas, depurinação ou deaminação que podem produzir as mutações do tipo transições, bem mais frequentes. Certas modificações químicas dos nucleotídeos (como a oxidação de G, o que o faz parear-se também com A), contudo, podem favorecer estes pareamentos anômalos e, caso eles não sejam reparados durante a replicação, podem dar origem as mutações deste tipo.

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Literatura Recomendada;

  • Griffiths AJF, Gelbart WM, Miller JH, et al. The Molecular Basis of Mutation. In Modern Genetic Analysis. New York: W. H. Freeman; 1999.

  • Griffiths AJF, Miller JH, Suzuki DT, et al. Spontaneous mutations. In An Introduction to Genetic Analysis. 7th edition. New York: W. H. Freeman; 2000.

  • Polosina, Yaroslava Y, and Cupples, Claire G(Feb 2011) Mutagenesis Mechanisms. In: eLS. John Wiley & Sons Ltd, Chichester. http://www.els.net [doi: 10.1002/9780470015902.a0000837.pub2]

Grande abraço,

Rodrigo

Alguma sugestão de exemplo de especiação bem interessante, intrigante e diferente? Preciso fazer um seminário de Evolução na faculdade, e o tema é especiação. Obrigada
Anonymous

Especiação por hibridização é um tema bem interessante.

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Literatura Recomendada:

Mallet J. Hybrid speciation. Nature. 2007 Mar 15;446(7133):279-83. Review. doi:10.1038/nature05706

Grande abraço,

Rodrigo

É verdade que as semelhanças entre códigos genéticos de diversas espécies é uma evidência da evolução?
Anonymous

Sim, a universalidade do código genético (ou seja, da relação entre trincas de nucleotídeos e as sequências de aminoácidos das proteínas) é uma das grandes evidências cientificas para a ancestralidade comum dos seres vivos e portanto de sua evolução.

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Literatura Recomendada:

Complexidade e o caminhar de um bêbado:

É preciso termos consciência que a mera observação de que a evolução pode produzir complexidade não nos permite concluir que, necessariamente, a evolução favoreça o seu aumento. A evolução é basicamente um processo de mudança transgeracional, mas essa mudança pode tanto levar a um aumento como a uma diminuição da complexidade. Por exemplo, embora hajam vários exemplos de ganhos de estruturas, em muitas linhagens o que houve foi a perda secundaria de estruturas complexas, como podemos facilmente perceber ao observar as serpentes.

Mas o que fazer com esta forte impressão, compartilhada até por muitos pesquisadores, de que a complexidade biológica pareceu de alguma maneira aumentar ao longo da evolução? Acontece que as coisas são ainda mais complicadas e interessantes.  Segundo o biólogo Casey Dunn, na verdade, mesmo que a chance de que a complexidade aumente ou diminua em uma dada linhagem, a medida que ela evolui seja igual, deveríamos esperar um aumento global da complexidade. Portanto esta aparente tendência ao aumento da complexidade pode ser simplesmente um artefato produzido pelo fato corriqueiro da complexidade ter necessariamente começado muito baixa, na origem dos primeiros seres vivos.

Dunn ilustra isso com uma simulação muito simples que depende apenas de três condições:

  1. A complexidade de uma característica pode ser medida em uma escala de 0 a infinito, onde 0 é o mais simples condição possível.

  2. A complexidade pode aumentar ou diminuir por uma quantidade aleatória a cada geração, e a quantidade de mudança é amostrado a partir de uma distribuição normal padrão, de maneira que haja tanta chance dela aumentar ou diminuir.

  3. A complexidade da característica biológica começa em 0, isto é, na condição mais simples.


Abaixo vemos o resultado de uma simulação implementado por Dunn com 50 linhagens e duas mil gerações. Nela cada uma das linhas finas representa uma linhagem simulada. A posição ao longo do eixo X indica o tempo e a posição ao longo do eixo Y indica a complexidade da característica em questão. A linha azul é a complexidade média das linhagens, enquanto a linha vermelha é a complexidade máxima em todas as linhagens.

Na figura fica bem claro que tanto a complexidade média como a complexidade máxima ‘tendem’ a aumentar ao longo do tempo, embora a possibilidade de aumento ou diminuição desta quantidade dentro de qualquer uma das linhagens mantem-se exatamente a mesma. Mas por que isso acontece? Dunn explica:

“Basicamente, a complexidade começa em 0, e não tem para onde ir, só para cima. Assim ela vai com do tempo. A tendência em todas linhagens ao longo do tempo é o resultado de uma condição de contorno (complexidade não ser mais baixa que zero), e não uma chance maior de seu aumento do que sua diminuição.”

Por tanto, não é realmente necessário que, por exemplo, uma maior complexidade seja em geral mais adaptativa e desta forma mais favorecida pela seleção natural. Ela pode aumentar simplesmente como efeito deste passeio aleatório a partir de um ponto de partida minimo, como um bêbado andando erraticamente, saindo das proximidades de uma parede que impede que ele volte além de um certo ponto.

Para saber mais veja também nossos posts “Complexidade por subtração da complexidade”, “Fatores não adaptativos e a evolução da regulação gênica em procariontes.”, “Post no blog: Além da seleção natural II: Complexidade e novas funções por caminhos alternativos

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Leitura Recomendada:

Maxmen, Amy ‘Evolution, You’re Drunk: DNA studies topple the ladder of complexity.’ Nautilus issue 9, january, 2014.

qual o significado de clone mutação e seleção natural?
Anonymous

O termo ‘clone' normalmente refere-se a células (ou indivíduos) geneticamente idênticas, por serem derivadas da mesma célula original progenitora, como são os gêmeos monozigóticos, mas também como são as células bacterianas derivadas da divisão de uma mesma bactéria parental.

Já as mutações são quaisquer alterações da sequência de DNA das células que sejam passadas às células derivadas delas durante o processo de replicação. Existem tanto ‘mutações somáticas’, que passam entre linhagens de células descendentes umas das outras, mas dentro de um mesmo organismo, como também existem ‘mutações germinativas’, que são mais relevantes em termos evolutivos, já que passam de geração em geração de organismos e cujo destino nas populações podem ser influenciado por fatores e mecanismos evolutivos como as migrações, a recombinação, a deriva genética e a própria seleção natural.

Por fim, a seleção natural é um dos mecanismos evolutivos, o principal fator responsável pela evolução adaptativa. A seleção natural está associada ao sucesso reprodutivo não aleatório de certos indivíduos. Ela apoia-se no simples fato que certas características fenotípicas em certos contextos ecológicos e demográficos aumentarem sistematicamente as chances de sobrevivência e reprodução dos indivíduos que as exibem em relação as chance dos indivíduos que não as possuem, o que leva, caso ela seja herdável, ao aumento a proporção de indivíduos com estas características especificas, nas gerações subsequentes caso as condições ambientais e demográficas permaneçam as mesmas.

É este mecanismo evolutivo que permite que - havendo variação fenotípica herdável (e variação no sucesso reprodutivo entre os indivíduos causado por algumas dessas diferenças fenotípicas) - as populações de organismos adaptem-se melhor aos seus ambientes ao longo das gerações, já que a proporção de característica vantajosas tenderá a aumentar com o tempo. A variação herdável que depende a seleção natural é em última instância oriunda de mutações germinativas que mudam as características fenotípicas dos indivíduos e alteram suas capacidades de sobrevivência e sua performance reprodutiva.

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Literatura Recomendada:

Grande abraço,

Rodrigo

olá, tem algo sobre Conceitos e métodos de inferência filogenética.?
Anonymous

Sim, nossa colaboradora do evolucionismo.org Ester de Oliveira escreveu vários artigos extremamente didáticos sobre sistemática filogenética (cladística): ‘Filogenia Mastigada 1: Princípios de Filogenia e conceitos básicos’, ‘Filogenia Mastigada 2: Polarização de Séries de Transformações e o conceito de Homoplasia’, ‘Filogenia Mastigada 3. Grupos Monofiléticos e Merofiléticos e a filosofia por detrás da Filogenia’, ‘Filogenia Mastigada 4 : Interpretando uma árvore filogenética – parte 1/2' e 'Filogenia Mastigada 5 – Interpretando uma árvore filogenética 2/2’. Além disso, em uma outra resposta do ‘Pergunte ao Evolucionismo’ foi apresentada uma visão geral das estratégias de inferência filogenética molecular.

Grande abraço,

Rodrigo